美国贝勒医学院Ronald J. Parchem团队支持胰岛素淀粉样多肽积累可能导致神经元损伤
虽然有多种因素导致2型糖尿病患者患痴呆症的高风险，但其中之一涉及伴随2型糖尿病病理生理学的胰淀素或胰岛素淀粉样多肽分泌增加。胰岛素淀粉样多肽积累无疑与各种形式的痴呆有关，包括阿尔茨海默病和血管性痴呆，但胰岛素淀粉样多肽在痴呆中致病作用的确切机制尚不清楚。批准用于治疗痴呆症的疗法很少，其中，临床反应是有争议的。研究新的、可靶向的途径对于确定治疗痴呆症的新治疗策略至关重要。最新研究表明虽然痴呆与老年有关，但它是病理性的，不是衰老的正常部分。痴呆症最常见的病因是阿尔茨海默病，据估计该病占痴呆症病例的80%。痴呆症的其他原因包括脑血管病、路易体病、额颞叶变性、帕金森病和海马硬化症。尽管最近有争议，但许多这些疾病的潜在病理学被认为是由错误折叠蛋白的积累驱动的，包括淀粉样蛋白β、tau、α-突触核蛋白和TAR DNA结合蛋白43。
来自美国贝勒医学院Ronald J. Parchem团队认为，2型糖尿病与痴呆存在密切联系。老年人在人口中的规模和比例正在扩大。这一事实，再加上早发性痴呆病例以及青少年和青年2型糖尿病的增加，突显出迫切需要找到新的方法来调节2型糖尿病患者患痴呆的风险增加。已经确定了2型糖尿病相关肽胰岛素淀粉样多肽在驱动痴呆相关的脑病理中的作用。不仅胰岛素淀粉样多肽被证明与痴呆症相关的其他错误折叠蛋白相互作用，而且胰岛素淀粉样多肽低聚物也被证明可诱导神经炎症、微血管损伤和神经元细胞毒性。与胰腺中的β细胞相似，成年神经元保留最小的再生能力。人们对确定新方法来保护神经元功能和防止痴呆症中神经元死亡非常感兴趣。靶向胰岛素淀粉样多肽原纤维的单克隆抗体是2型糖尿病的一种新的治疗策略，胰岛素淀粉样多肽聚集也可能是预防痴呆的合适干预靶点。
文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2023年10 月 10 期发表。
文章来源：Bortoletto AS, Parchem RJ (2023) A pancreatic player in dementia: pathological role for islet amyloid polypeptide accumulation in the brain. Neural Regen Res 18(10):2141-2146. doi.org/10.4103/1673-5374.369095
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