为什么网上老是谣传赵本山去世？黑木耳_核桃打成浆_蒸鸡蛋吃可以治糖尿病_阳性_肝炎_肝细胞

本文目录

• 为什么网上老是谣传赵本山去世
• 黑木耳,核桃打成浆,蒸鸡蛋吃可以治糖尿病
• 刘德华晒隔离经历引发网友热议，你此前有过被隔离的经历吗
• 刘德华演唱会失声原因是什么
• 中国好声音刘德华为什么没去
• 印度国宝级演员阿米尔·汗确诊新冠肺炎，目前的病情如何了
• 刘德华是乙肝病毒携带者，他公开承认，并接受卫生部委托，担任乙肝形象大使
• 刘德华在得知吴孟达去世的消息后发声悼念，刘德华和吴孟达关系究竟如何
• 刘德华向前线防疫人员致谢，前线防疫人员的主要工作是什么

为什么网上老是谣传赵本山去世

本山爷爷，请你多注意身体。

赵本山与小沈阳的春晚小品《不差钱》中有一段对话，非常经典而深刻，也道出了人们在健康与金钱面前的无奈和残酷：

小沈阳

人生最痛苦的事情是人死了，钱还没花完。

人生最最最最痛苦的事情是人活着呢，钱没了……

小沈阳和宋小宝，大家自然都非常熟悉。说起李正春和张小光，很多人可能不是非常了解，但是一提起赵本山的徒弟们，很多人还是有印象的。赵本山徒弟众多，除了一些在娱乐圈混得风生水起的，也有一些人早早地离开了人世，他们的命运是如此的截然不同。

大徒弟李正春因病去世，年仅45岁

李正春，赵本山的大弟子，在演完小品《有病没病》后，2005年被确诊患上了非何杰金氏淋巴瘤，这是一种较为罕见的血液系统恶性肿瘤，其形成原因不明。

李正春生病期间，先后做了6次化疗，师傅赵本山更是重金求名医，出钱又出力，但最终还是没能留住他的性命。赵本山几乎承担了李正春治疗期间的所有费用，去世前还拿出了10万给他换血。2007年1月29日，在中国医大盛京医院去世，享年45岁。

一般来说，45-55岁应该是人生黄金年龄段之一。不过这个时期也是生命“高危期”。这一时间段疾病最容易爆发，也被医生们称为“人生的旅途沼泽地”，很多人都没能熬过这段生命危险期！

张小光遭遇车祸去世，年仅46岁

张小光1970年9月8日出生，辽宁省辽阳县人，在本山徒弟中排行第10。出演作品包括电视剧《马大帅ⅠⅡⅢ》中的“牛二”、《樱桃》、《樱桃红》、《乡村名流》《大笑江湖》等。张小光的演出风格很接地气，深受观众的喜爱。据悉，张小光生前是赵本山的得意弟子，颇为器重。

2016年的9月21日，他驾驶摩托车在彰武站高速出口闯收费杆被砸倒，不幸逝世。引起了很多人由衷的感慨：你永远不知道明天和意外谁先来？对于生命来说，这正是残酷之处，因此，我们要热爱生活，珍爱生命，并且为那些可能到来的风险，做好准备。

宋小宝因健康原因暂别舞台

近日，宋小宝在《食在囧途》发布会上宣布，2017年自己将暂别综艺圈，好好为自己活一活，希望能够休养身体，多沉淀和积累。据悉，宋小宝2016年共参加20余档节目，工作强度相当之高，希望宝哥早日康复，期待早日回归。

据悉，发布会当天宋小宝身体状态极差。但即使已经到了需人搀扶才能站稳的程度，宋小宝依旧咬牙坚持，无奈心有余而力不足，最后他还是由于体力不支缺席媒体群访。

然而，宋小宝身体“亮红灯”已并非首次。早前他在录制某档节目时，就曾因突发状况被医护人员抬上救护车进行治疗。

在接受采访时，宋小宝表示，高强的压力像高压电一样，工作的频率，真的有点吃不消，这回真是要好好歇歇，跟大家提前打个招呼，身体本身就不太好，请个假腾出一段时间来，为自己好好活一段时间。暂时先撤出来，因为真的是身体扛不住了。

赵本山：人生最大的悲哀是……

宋小宝透露，师父赵本山也曾劝他减少工作注意身体，有钱没健康一切都白忙，但他以为自己年轻，还顶得住，顶不住的时候才觉得师父讲得有道理。

赵本山也曾经为自己好好休息了很长的时间，在拍摄《乡村爱情》期间，赵本山因为体力透支过度，突发脑部疾病，真真实实的在鬼门关走了一遭，经过全力抢救，才使他脱离了危险。治愈后赵本山就很少出现在公众场合，慢慢的退居幕后。

黑木耳,核桃打成浆,蒸鸡蛋吃可以治糖尿病

核桃鸡蛋木耳治愈多年糖尿病 这是一个食疗方：核桃2只（核桃肉就需要4瓣的量），黑木耳3片，鸡蛋1只。 每天早上将1只鸡蛋略加些水，搅合成浆，加入黑木耳和核桃，隔水蒸5-10分钟（微波炉高火只要转2分钟），一般情况不加任何调料，如果口感不好就略加些盐，空腹吃下即可。 一定要坚持天天吃噢!加上适度的锻炼，相信你一定会成功的！ 工具/原料 方法：核桃2个，鸡蛋2个（最好是红皮的），黑木耳2片。将核桃仁、木耳切碎，和去皮鸡蛋搅拌在一起，并加适量的水，不加作料，上锅蒸熟，每天早晨空腹一次吃下。 方法/步骤 1 喝水豆腐能治糖尿病：辽宁省宽甸县古楼子供销社离休职工刘德华说，他不幸得了糖尿病，口渴尿多，全身无力，血糖17.6，尿糖三个加号，医院确诊为糖尿病。后亲戚给一偏方，让他每天早晨空腹喝一碗水豆腐，八九个月后，血糖6.2，尿糖没有了加号，身体恢复正常。

刘德华晒隔离经历引发网友热议，你此前有过被隔离的经历吗

每一个地区都制定了非常严格的防控措施，无论是外省到本地工作的工作人员，还是港澳台同胞和国外游客到中国境内工作和旅游，他们都需要经过非常严格的防控措施才可以迅速进入内陆。之前王嘉尔从韩国返回中国，王嘉尔经历了隔离，他经常通过直播与大家见面。此次刘德华也要经过14天的严格隔离过程，刘德华晒出了自己的隔离经历，便引起了许多网友的讨论和热议。我并没有过被隔离的经历，但我的朋友是密切接触者而被隔离，所以我比较能理解工作人员在隔离期间的工作任务和每一个被隔离人员的感受。

虽然隔离期间各项条件都很充足，但每一个人都会遇到无力感和孤独感

众所周知，为了确保密切接触者和境外游客不会感染到其他人，我国制定了非常严格的隔离措施。每一个人都要在自己的房间里完成隔离，工作人员并不会让密切接触者进入其他人的房间。虽然酒店里的环境十分优良，而且酒店工作人员会把食物送到门口。一个人长时间在同一间房间里，难免会产生无力感和孤独感，尤其是那些不喜欢一个人待着的人群。

大部分隔离人员性格非常好，被隔离人员也能感受到工作人员的温暖

尽管大部分对隔离的密切接触者会感受到无力感和孤独，但是每一个人都会感受到工作人员的辛苦劳动和温暖。工作人员要严格对每一个楼层进行消毒，他们也要在规定的时间内将饭菜送到被隔离人员手中。更何况被隔离人群中有可能存在着新冠肺炎确诊病例，这也导致工作人员直接与密切接触者进行接触，这增加了工作人员的风险性。不过工作人员始终坚守在抗战第一线，正是由于工作人员的辛苦付出，我国新冠肺炎才可以得到有效控制。

总的来说，被隔离的人需要在一个屋子里长达14天，每一个人都有不同解决孤独的方法，大部分人会通过与朋友开视频缓解孤独。被隔离的人可以理解工作人员和国家制定的各项防控措施，大部分被隔离的人都会听从上级安排，只有极少数追求自由的人才会离开隔离点。国家制定了严格的隔离14天的防控标准，主要目的是为了防止外来人口将病毒携带国内。

刘德华演唱会失声原因是什么

刘德华被大家称为华仔，是一位实力与颜值共存的明星，早期的刘德华一直以唱歌为主，而且更是被称为天王巨星，可见他的实力和在娱乐圈中的影响力是多么的大，从年轻一直红到现在的应该除了刘德华在娱乐圈中再也找不到第二个人了吧。 

可是近期刘德华哭了。等了7年，这个开过400多场演唱会的天王，说要陪粉丝唱到2019年。他一口气连开了20场，每天一场，但就在第14场演唱会上，他撑不下去了。他站在舞台中心，在半空中对着上万观众，不断抹泪，不停道歉，深深鞠躬。是因为连开了这么多场演唱会，导致喉咙发言。医生建议他腰休息，否则以后就不能再继续唱歌了。后来，刘德华的经纪公司又发了一个特别声明，声称刘德华先生已经在医院经过医生确诊，是患了流感，因此需要全面休息，故而剩下的4场演唱会也不能够进行了，至此，刘德华剩余的7场演唱会已经全部取消。 

不少现场观众当时十分诧异，但得知原因之后，纷纷表示理解与心疼。而官方也表示随后会有退票细则公布，请观众事后根据流程进行退票。在演唱会宣布取消之后，很多粉丝们也纷纷表达了自己对偶像的坚定信心，以及用实际行动支持了自己的偶像刘德华，很多粉丝声称不会去退票，而是将票根保留起来，作为与偶像的一个联系，而永远的拥有它，纪念这场演唱会。

其实熟悉刘德华的人都知道，刘德华这么多年以来作为艺人一直十分敬业，演唱会上又唱又跳强度也十分密集，如今已然57岁的华仔也是很不容易。所以我们还是多关心一下他们，天王也是人，也需要休息。保护好嗓子才能以后再唱歌给观众听。

中国好声音刘德华为什么没去

2022年8月5日，《中国好声音》播出之后，收视率很高，夺得冠军，备受期待的刘德华之所以没有到达录制现场，可能是因为他不太喜欢出席这种吵闹的场合，也可能是因为疫情限制了他的脚步。《中国好声音》在影视平台当中是比较出名的节目，这档节目的导师都是一些娱乐圈当中比较厉害的歌手，他们的实力很强，所以他们能够从专业角度评价学员。

刘德华的出现可能会引起巨大的骚动，有可能会导致人员大量聚集，这种情况会违反相关规定，因此刘德华肯定是不会轻易冒险的。现在依旧有一些地区出现了疫情，确诊患者虽然不多，但是也影响了公众安全，病毒的传播性比较强，现在各部门地区也呼吁大家不要参加一些大型活动，在录制这些综艺节目的时候，节目组需要承担的风险是非常大的，喜欢刘德华的粉丝非常多，有可能会造成交通瘫痪或者是疫情传播，后果不堪设想。无论是刘德华还是节目组都不敢百分百保证大家的安全。

因为刘德华年纪比较大了，不太适合参与这些舞台。如果刘德华需要到中国大陆录制节目的话，他肯定要乘坐各种交通工具，行程比较远，他自己原本就已经慢慢退出娱乐圈，很少拍摄一些影视剧了，所以他自然不会放弃自己的原则去参加一些综艺节目，通过这种录屏的方式安全又省心，比较方便。

这档节目之所以拥有很高的点击率，主要是因为刘德华的魅力，他的粉丝涉及不同的年龄领域，能够吸引一些中老年群体的喜欢，也能够得到年轻人的关注。这档综艺节目原本被大家淘汰了，即使是一个刘德华唱歌的视频，依旧能够得到那么多人的喜欢，如果刘德华能够亲临现场的话，场面一定会更加疯狂。

印度国宝级演员阿米尔·汗确诊新冠肺炎，目前的病情如何了

印度国宝级演员阿米尔汗确诊新冠肺炎。希望印度“刘德华”早日康复。2020年年初的时候，我国突然爆发了疫情，由于新冠病毒是一种从未出现过的新型病毒。所以我们一开始拿他没有办法，只能采取隔离治疗的方式。经过一段时间的探索之后，我国的疫情被很好的控制了。但是现在很多其他国家的疫情还是比较严重的。还有很多明星都感染了新冠肺炎。最近印度的国宝级演员阿米尔汗就感染了新冠病毒。阿米尔汗是印度宝莱坞的演员也是导演和制片人。他被称为是印度“刘德华”。他出色的演技和个人魅力吸引了很多人的关注。对于国外的演员，我是很少会有感到印象深刻的，阿米尔汗是我能记住的唯一的一个印度演员。他出演了很多优秀的电影，比如《三傻大闹宝莱坞》，《摔跤吧，爸爸》，《神秘巨星》等。阿米尔汗的个人生活也是很戏剧的。在21岁的时候爱上了邻家的女孩儿，但是由于宗教的原因，双方父母都反对。然后他就和那个女孩儿私奔了。他们俩私奔的事情还经常被印度政府和印度政党拿来当作印度教和穆斯林和睦相处的典范。不过他们俩还是离婚啦，现在他和他的第二任妻子幸福的生活着。他还是联合国儿童基金会的形象大使，一直在用自己的力量试图改变印度社会上不好的东西。不仅受到了印度人民的爱戴，很多中国人也是他的粉丝。最近他感染新冠病毒的消息曝光以后，很多人都十分担心他。他现在正在孟买的家里进行自我隔离，现在他的状况还是比较好的。在很多人的印象里，阿米尔汗简直就是一个全能男人。不仅善良有能力，而且还帅气温柔，这样优秀的男人可一定要战胜新冠病毒啊。

刘德华是乙肝病毒携带者，他公开承认，并接受卫生部委托，担任乙肝形象大使

【概述】
乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种世界性疾病。发展中国家发病率高，据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿,我国约占9300万。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。目前我国有乙肝患者3000万。乙肝的特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液、母婴和性接触进行传播。乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施。
本段【病原学】
乙型肝炎病毒（HBV）为专一的嗜肝病毒，近年由于核酸分子杂交技术的进展，在肝外器官细胞也能检出HBV-DNA。通过北京鸭乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据。人HBV也可能在肝外细胞内复制，有待深入研究。HBV感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒：①Dane颗粒（HBV颗粒），外壳蛋白为HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、HBeAg；②小球形颗粒；③管形颗粒。后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外壳（HBsAg），不含核酸。
HBV基因组（HBV-DNA）由双链不完全环形结构的DNA组成，含3200个核苷酸。由于其宿主范围较小，体外细胞培养分离病毒尚未成功。近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功，对HBV复制过程有了进一步的了解。HBV-DNA分为负链（长链）及正链（短链）所组成。其负链有4个开放读码框架（Open Reading Frame，ORF）：①S基因区，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因组成。分别编码HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受体（PHSA-R）；②C基因区，由前C基因和C基因组成。分别编码HBeAg及HBcAg；③P基因区，编码HBV-DNAp，并具有逆转录酶活性；④X基因区，编码HBxAg，并具有激活HBcAg基因的作用。
HBV复制过程 HBV基因组虽为双链环形DNA，但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性，需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体，再继续进行复制。其过程为：①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下，正链首先延伸形成共价闭合环状DNA（Covalently Closed Circular DNA）。②以此为模板，通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体。③再以此为模板，通过逆转录酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此双链DNA部分环化，即完成HBV-DNA的复制。
HBV突变株研究 由于HBV复制方式有其特殊性，即mRNA中间体进行逆转录过程中，由于缺乏校对酶（Proofreading Engymes）易发生HBV-DNA序列内变异。①S区基因突变导致HBsAg亚型改变及血清HBsAg阻性、HBV-DNA阳性乙型肝炎，使临床诊断困难。一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs，但仍可被HBV的S区基因突变株感染，而逃避宿主的免疫反应。②前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发病有关。一般认为乙型肝炎患者HBeAg转阴，抗-HBe转阳，表示HBV复制活跃程度减弱，临床症状好转。然而，一些患者当HBeAg转阴后，仍有病毒复制及病情进行性发展，其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外，还可检出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝内HBcAg阳性，排除其他致肝损害的原因，提示病情变化与HBV有关。其特点为不易自然缓解，常发展为肝硬化，抗病毒治疗反应差。经研究表明，此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株。③P区基因突变可致HBV复制减弱或停止。④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。
近年发现一些HBV感染者抗-HBc始终测不出；有些恢复期患者也测不出抗-HBs，甚至有些患者HBV标志均阴性，但能检出HBV-DNA，在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBcAg和HBsAg。将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现。曾有学者称之为HBV2。近年研究表明，这些患者的血清中HBV-DNA序列分析，发现S区、C区、X区有多个点突变，提示HBV2为HBV的突变株。
HBV基因突变株产生的原因，是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一种选择，可以发生于HBV自然感染、HBV疫苗接种，特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中，或者开始初次HBV感染即为一种HBV突变株感染。特异性诊断指标及其临床意义如下：
一.HBsAg及抗HBs
HBsAg 血清中HBsAg阳性是HBV感染的标志。本身具有抗原性，无传染性。但由于HBsAg常与HBV同时存在，故认为是传染性标志之一。但须注意，HBV-DNA可自X基因区终点起逆向与肝细胞发生整合，整合后的S基因表达较强，不断产生HBsAg，整合的HBcAg基因组被抑制，不表达HBeAg、HBcAg，在这种情况下，即使HBV已从体内清除，而HBsAg仍可持续阳性，从理论上讲，这种HBsAg阳性血液并无传染性。急性HBV感染后，血清中首先出现HBsAg，整个急性期均可阳性，至恢复期可滴度下降或转阴。如HBsAg持续阳性半年以上，称为慢性HBsAg携带者（无症状HBsAg携带者），可持续阳性达数年。一般认为HBsAg滴度与病变程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝脏可重要病变，若HBsAg阴性及DNAp阴性，表示无重要传染性。反之，肝功能异常，HBsAg滴度不高，肝脏可有明显病变，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg阴性或低滴度。无症状HBsAg携带者或慢性活动性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度变化不能代表病情的轻重，因式分解此不能将HBsAg滴度的变化作为判断病情轻重和药物治疗效的指标。
用免疫电镜及免疫荧光法在肝细胞浆内证实有HBsAg,而血清中HBsAg阴性，其机制尚无确切解释。已知原因之一是现用的RIA检测法，其测试灵敏度为10-5,尚不能测出最低感染量(10-7)，因此有10%假阴性，故对HBsAg的判断，以阳性有诊断意义，阴性不能排除HBV感染。近年发现血清中HBV标志均阴性，而在白细胞或肝细胞内检出HBV-DNA，说明确定或除外HBV感染不能单凭HBsAg是否阳性，应与其他标志结合判断。
HBsAg有10个亚型，各亚型间存在不完全的交叉免疫。近年用亚型单克隆抗体研究表明，d和y、w和r决定簇可以同时存在于同一病毒抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr复合亚型。其机制为①不同亚型病毒的双重感染；②单一亚型病毒感染后，有的HBV-DNA发生点突变。临床表现病情反复，肝脏损害较重，因而有的HBV感染者血清中同时HBsAg阳性、抗-HBs阳性。
抗-HBs 为感染HBV或接种乙肝疫苗后产生的一种保护性抗体。抗-HBs在初次感染HBV后6～23周出现，约20%在感染早期出现，进入恢复期在HBsAg消失后数月至1年抗-HBs。抗-HBs阳性表示已获得免疫。定量检测抗-HBs的效价，认为抗-HBs效价≥IUml表示有保护性。
二.pre-S1、pre-S2、及pre-S
1.pre-S1、pre-S2
二者均为HBV复制指标。
2.抗-pre-S
若检测抗pre-S阳性表示HBV正在或已被清除。
三.HBcAg及抗-HBC
HBcAg 为HBC复制指标。外周血中无游离的HBcAg，当Dcne颗粒经去垢剂处理后，HBcAg可释放出来，所以血清中一般测不出。存在于受染的肝细胞核和肝匀浆中。近年认为HBcAg在肝细胞中存在是引起免疫反应导致肝细胞坏死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效应。
抗-HBc 为HBV感染的标志。抗-HBc IgM阳性是急性或近期HBV感染的指标，提示有病毒复制。其效价高代表急性期，效价低代表为慢性HBV感染或无症状HBsAg携带者。抗-HBc IgG阳性表示为既往感染HBV的指标。
单项抗-HBc阳性，见于下列情况：①HBV急性感染后的恢复早期（窗期），HBsAg消失，抗-HBs尚未出现。②获得免疫后-HBs消失，或低于检出水平。③HBsAg携带者，HBsAg在检出水平以下。④抗-HBc被动由母体通过胎盘转至婴儿。
四.HBeAg 为HBV复制的重要指标。存在于乙肝表面抗原阳性血液中。遇到HBsAg阴性而HBeAg阳性时，原因有：①检测HBsAg的方法不敏感；②血清中类风湿因子（RF）的干扰；③HBsAg与已抗-HBs形成免疫复合物，测不出HBsAg；④在HBsAg消失或抗-HBs出现后，血清中仍有Dane颗粒，其外壳HBsAg被-HBs包裹，测不出HBsAg；
⑤试剂及操作等因素，可致HBeAg假阳性。
五.HBV-DNA及DNA-p
HBV-DNA阳性是表示HBV复制的最可靠指标。近年用多聚酶链反应（PCR）这一体外DNA扩增技术，使灵敏度提高100倍以上（10FGfg/ml），可测出极微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒复制过程中起逆转酶作用。DNA-p活性是表示HBV复缺点活力的重要指标。HBV-DNA及DNA-p检测有助于判断HBV感染者病毒复制程度及传染性大小，较灵敏评价抗病毒药物的疗效。
总之，HBV标志出现的顺序为
HBsAg、HBeAg、抗-HBc-（抗-HBcIgM、抗-HBcIgG）、抗-HBc、抗-HBs，同时检测以上各项可说明HBV感染所处的阶段。
本段【发病机理】
乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。
本段【病理改变】
以肝脏病变最明显，弥散于整个肝脏。基本病变为肝细胞变性、坏死、炎性细胞侵润，肝细胞再生，纤维组织增生。
一.急性肝炎
①肝细胞有弥漫性变性，细胞肿胀成球形（气球样变），肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体；②肝细胞点状或灶状坏死；③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。
黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同，前者可出现肝内淤胆现象。
二.慢性肝炎
①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同，程度较轻，小叶界板完整。②慢性活动性肝炎较急性肝炎重，常有碎屑坏死，界板被破坏，或有桥样坏死。严重者肝小叶被破坏，肝细胞呈不规则结节状增生，肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。
三.重型肝炎
1.急性重型肝炎可分两型
（1）坏死型 以大块肝细胞坏死为特征。肝脏缩小，肝细胞溶解消失，仅肝小叶周边残存少量肝细胞。一般无肝细胞再生和纤维组织增生，残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。
（2）水肿型 突出病变为肝细胞广泛呈现显著的气球样变，相互挤压，形成“植物细胞”样，尚有肝细胞灶状坏死。
2.亚急性重型肝炎 可见新旧不等大小不同的亚大块、大块肝坏死，与肝细胞结节状增生并存，汇管区结缔组织增生。
3.慢性重型肝炎 在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上继发亚大块或大块肝坏死。累及多个肝小叶，有假小叶形成，肝组织结构高度变形。
本段【临床表现】
HBV感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长（约45～160日，平均60～90日）。
1.急性乙型肝炎 起病较甲型肝炎缓慢。
（1）黄疸型 临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期，整个病程2～4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等，部分患者有低热或伴血清病样症状，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等，较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似，但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。
（2）无黄疸型 临床症状轻或无症状，大多数在查体或检查其他病时发现，有单项ALT升高，易转为慢性。
2.淤胆型
与甲型肝炎相同。表现为较长期的肝内梗阻性黄疸，而胃肠道症状较轻，肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果，持续数月。
3.慢性乙型肝炎 病程超过6个月。
（1）慢性迁延性肝炎（慢迁肝）临床症状轻，无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大，脾脏一般触不到。肝功能损害轻，多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常，一般无肝外表现。
（2）慢性活动性肝炎（慢活肝）临床症状较重、持续或反复出现，体征明显，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬，多数脾肿大。肝功能损害显著，ALT持续或反复升高，麝浊明显异常，血浆球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表现，如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者，虽然病史较短，症状轻，但具有慢性肝病体征及肝功能损害；或似慢性迁延性肝炎，但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。
近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展，现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种：①HBeAg阳性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致，其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。符合既往的看法，HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃，血清中HBV-DNA阳性，肝功能损害且有肝组织的病理变化。当HBeAg转阴，抗-HBe转阳，代表HBV复制减弱或停止，血清中HBV-DNA转阴，肝功能恢复正常，肝组织病变改善。②抗-HBe阳性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）认为由HBV前C基因突变株感染所致。其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳性，体内HBV-DNA仍进行复制，肝脏显示进展的严重病变，易发展为重型肝炎、QQ-804907762 咨询最好的保肝的产品//肝硬化及肝细胞癌。
4.重型乙型肝炎
（1）急性重型肝炎（暴发性肝炎）起病似急性黄疸型肝炎，但有高度乏力显著消化道症状，如严重食欲不振，频繁恶心、呕吐、腹胀，于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后
3～5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常，白天嗜睡夜间不眠，日夜倒错，视物不清，步履不稳等。定向力及计算力出现障碍，进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫，病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症，如血压增高，球结膜水肿，甚至两侧瞳孔不等大，出现脑疝，因此预防和积极治疗脑水肿，防止脑疝，对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深，肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现，常于3内死于脑疝、出血等并发症。
（2）亚急性重型肝炎 起病与一般急性黄疸型肝炎相同，于发病后10日以后病情加重，表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深，明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状，只是病史超过期10日，其他均似急性重型肝炎。
（4）无症状HBsAg携带者 大多数无症状，于体检时发现HBsAg阳性，肝功能正常或部分有单项ALT升高。体征较少。
老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢，自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝发病率较高，其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。
本段【辅助检查】
1.肝功能检查
包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。
2.特异血清病原学检查
包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有条件可检测HBV-DNA，
DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。采用原位杂交技术检测肝内HBV-DNA。
本段【诊断】
根据临床特点，参考流行病学资料，排除其他相关疾病，确定诊断依靠病原血清学检查。对临床表现不典型者，应进行肝穿刺病理检查。一.病原学诊断因无症状HBsAg携带者较多，这些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎时，由于HBsAg阳性易误诊为急性乙型肝炎，所以确定诊断时应慎重。二.急性乙型肝炎的诊断依据 ①HBsAg阳性；②HBeAg阳性；③抗-HBcIgM阳性，高滴度（≥1：1000）；④HBV-DNA阳性。
本段【鉴别诊断】
1.药物性肝炎
特点为：①既往有用药史，已知有多种药物可引起不同程度肝损害，如异烟肼、利福平可致与病毒性肝炎相似的临床表现；长期服用双醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝；氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、锑剂、酮康唑等可致淤胆型肝炎；②临床症状轻，单项ALT升高，嗜酸性粒细胞增高；③停药后症状逐渐好ALT恢复正常。
2.胆石症
既往有胆绞痛史，高热寒战、右上腹痛、莫非征（Murphy征）阳性，白细胞增高，中性粒细胞增高。
3.原发性胆法性肝硬化
特点为①中年女性多见；②黄疸持续显著，皮肤瘙痒，常有黄色瘤，肝脾肿大明显，ALP显著升高，大多数抗线粒体抗体阳性；③肝功能损害较轻；④乙肝标志物阴性。
4.肝豆状核变性（Wilson病）
常有家族史，多表现有肢体粗大震颤，肌张力增高，眼角膜边缘有棕绿色色素环（K-F环），血铜和血浆铜蓝蛋白降低，尿铜增高，而慢活肝血铜和铜蓝蛋白明显升高。
5.妊娠期急性脂肪肝
多发生于妊娠后期。临床特点有：①发病初期有急性剧烈上腹痛，淀粉酶增高，似急性胰腺炎；②虽有黄疸很重，血清直接胆红素增高，但尿胆红素常阴性。国内报告此种现象也可见于急性重型肝炎，供参考；③常于肝功能衰竭出现前即有严重出血及肾功能损害，ALT升高，但麝浊常正常；④B型超声检查为脂肪肝波形，以助早期诊断，确诊靠病理检查。病理特点为肝小叶至中带细胞增大，胞浆中充满脂肪空泡，无大块肝细胞坏死。
6.肝外梗阻性黄疸
如胰腺癌、总胆管癌、慢性胰腺炎等需鉴别。
本段【治疗措施】
应根据临床类型、病原学的不同型别采取不同的治疗措施。总的原则是：以适当休息、合理营养为主，选择性使用药物为辅。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。用药要掌握宜简不宜繁。
一.急性肝炎的治疗
早期严格卧床休息最为重要，症状明显好转可逐渐增加活动量，以不感到疲劳为原则，治疗至症状消失，隔离期满，肝功能正常可出院。经1～3个月休息，逐步恢复工作。
饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。如进食少或有呕吐者，应用10%葡萄糖液1000～1500ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8～16U，静脉滴注，每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。热重者可用菌陈胃苓汤加减；湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减；肝气郁结者用逍遥散；脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。
二.慢性肝炎的治疗
主要包括抗病毒复制、提高机体免疫功能、保护肝细胞、促进肝细胞再生以及中医药治疗、基础治疗及心理治疗等综合治疗。因病情易反复和HBV复制指标持续阳性，可按情况选用下列方法：

刘德华在得知吴孟达去世的消息后发声悼念，刘德华和吴孟达关系究竟如何

吴孟达因肝癌离世，刘德华在得知消息发声悼念：“达哥走了，达哥在那边无病无忧了，一路走好！”刘德华和吴孟达关系究竟如何？

一、刘德华和吴孟达关系究竟如何？

刘德华当年与吴孟达的合作也是十分经典。印象最深刻的就是电影《天若有情》，刘德华饰演古惑仔，吴孟达饰演他的跟班，也就是这个跟班的配角，让吴孟达获得了“金像奖最佳男配角”！如此殊荣，也是对于黄金配角最好的答卷了！也是通过这部戏开始，刘德华与吴孟达结交了深厚的友谊。包括周星驰在内，三人曾在《赌侠1》、《赌侠2》、《整蛊专家》等多部经典搞笑的港片里给我们带来太多欢声笑语。 如今对于吴孟达的离世，刘德华在接受媒体采访的时候发声：达哥走了，达哥在那边无病无忧了，一路走好！越简短的几个字，越能感受到这种不舍与悲痛，无法用言语和文字来形容。 

二、吴孟达与刘德华合作次数最多

周星驰之外，吴孟达跟刘德华合作次数最多，两人总共搭档出演了20部电影。这也是为什么吴孟达去世，首先公开悼念的就是刘德华和周星驰。吴孟达最经典的电影即出自刘德华之手，1990年两人合作出演为王晶父亲王天林庆寿的《天若有情之追梦人》，没想到该片当年一炮而红，成为影坛不可磨灭的经典。《天若有情》在整个东南亚都影响深远，尤其日韩，崇拜者不计其数，该片在韩国上映足足9个月，创华语片在韩放映时长纪录。

三、如何预防肝癌？

如今，达叔去世让人唏嘘，也让我们再次引起对“肝癌”的重视。据科普中国消息，肝癌在我国死亡率为23.72/10万，居于恶性肿瘤死亡率的第2位对于肝癌。肝癌的可怕之处在于，第一，肝脏没有痛觉神经，早期症状不明显，容易被忽视，很多人一确诊就已是中晚期，预后较差;第二，肝癌恶性程度高，复发率相对较高。对于肝癌，我们在平时该如何预防和治疗呢？最有效的办法在于“三早”：早预防、早筛查、早治疗。

刘德华向前线防疫人员致谢，前线防疫人员的主要工作是什么

刘德华致谢前线防疫人员，而且还宣传防疫防控，为防疫多一份力量，前线防疫人员工作：帮助市民采取核酸；转运采集标本，确诊病人，为确诊病人提供诊疗；做流行病学调查；运输有害医疗垃圾。

采取核酸

核酸的采取对于这个新冠病毒确诊是非常重要的环节，而且采核酸不是我们想像那么简单，我们是要经过专业的培训，考核，才能帮助市民采核酸，还要穿上严密的防护，做好措施，希望每一个市民采核酸的时候积极配合，虽然是比较难受，但只是十秒钟的事情，就能为我们生命保障。

转运标本，转运确诊患者

转运看似很简单的工作，其实并不是的，对于标本，我们要清点清楚标本的数量，以防漏失，这样对社会造成很大影响，收集上万标本就要开始用试剂对他们进行检测，检测不能有任何分心；转运病人还要确保病人的安全，途中有突发事件工作者也要学会积极处理，例如突然危害生命安全的，要实施抢救，对他们的生命负责，保驾护航。

提供确诊病人诊疗服务，流行病学调查

对于确诊的病人我们要精心的护理，给他们做好解析，这样他们才有安全感，听从你的诊疗服务，要让他们信任你的方案，耐心的解析，特别对于老人家他们都有过分的担忧，要倾听他们的需求；对于流行病学调查，我们要耐心的引导他们，让他们告诉你的去向，有些人去的地方多，也许真的会忘记，所以要耐心的记录，确保记录的正确性，不能错过任何一个排查人员。作为防疫一线工作人员是非常的辛苦的，也有需要安慰的时候，希望大家能一起配合，为疫情增加一份力量，大家早点打败疫情，早点恢复原有生活。