关于细胞膜发现历程中的种种结论，被后人证实为正确的是A. 欧文顿提出细胞膜是由脂质构成B. 罗伯特森认为生物膜由蛋白质---脂质---蛋白质三层结构构成C. 桑格和尼克森提出流动镶嵌模型D. 细胞膜是
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- 关于细胞膜发现历程中的种种结论，被后人证实为正确的是A. 欧文顿提出细胞膜是由脂质构成B. 罗伯特森认为生物膜由蛋白质---脂质---蛋白质三层结构构成C. 桑格和尼克森提出流动镶嵌模型D. 细胞膜是静态结构膜
- 如何评价威康桑格研究所在《科学》发文称“正常人食道细胞发现有大量基因突变”一事
关于细胞膜发现历程中的种种结论，被后人证实为正确的是A. 欧文顿提出细胞膜是由脂质构成B. 罗伯特森认为生物膜由蛋白质---脂质---蛋白质三层结构构成C. 桑格和尼克森提出流动镶嵌模型D. 细胞膜是静态结构膜
A、19世纪末，欧文顿发现凡是可以溶于脂质的物质，比不能溶于脂质的物质更容易通过细胞膜进入细胞，于是他提出：膜是由脂质组成的，但后人证明细胞膜的主要成分是磷脂和蛋白质，A错误；
B、1959年，罗伯特森在电镜下看到了细胞膜清晰的暗一亮一暗的三层结构，并大胆地提出生物膜的模型是所有的生物膜都由蛋白质--脂质--蛋白质三层结构构成，后人证明细胞膜属于流动镶嵌模型，B错误；
C、1972年，桑格和尼克森提出的为流动镶嵌模型大多数人所接受，被后人证实为正确的，C正确；
D、细胞膜是动态的结构膜，结构特点具有一定的流动性，D错误．
故选：C．
如何评价威康桑格研究所在《科学》发文称“正常人食道细胞发现有大量基因突变”一事
体细胞突变广泛存在，但该发现同时也暗示我们，还有更多抑制细胞癌变的因素，需要探索。
图示：从左到右，25~30岁；50~55岁；70~75岁。研究发现，20多岁的年轻人，食道细胞中就平均有几百个基因突变，而到老年时，突然数则上升到了超过2000个。
体细胞突变（somatic mutations）是指后天原因发生在正常组织中的基因突变，它可以因为细胞分裂时产生的复制错误，也可以因为受到各种因素的影响，直接导致的基因突变。
该研究发现，虽然在显微镜下来自健康志愿者的食道组织的形态看起来正常。然而，一旦深入到遗传基因的层面，细胞的DNA上，或者基因组中，其实已经有了许多基因突变。选择研究食道，则是因为食道癌很难治疗，死亡风险极高。不过，该研究成果，还是吓了大家一跳。当然，这还只是初步成果，毕竟受试者有限，只有9个人（年龄从25~75岁），希望随后看到有更多受试者的研究。以排除罕见的误差，万一这九个人有些什么奇怪的经历，恰好就让他们的食道受损，导致食道细胞中的基因突变数量远远超出其他人呢？这种可能性至少无法完全排除。
随着年龄增长，最重要的抑癌基因TP53，在5%到10%的食道细胞中已经发生了突变，虽然这些细胞的形态还保持正常。另外，中年人中，另一重要的抑癌基因NOTCH1基因在大约一半的食道细胞中都出现了突变。这个基因在正常组织中的突变频率甚至比已经癌变的细胞中还高出几倍！这个发现告诉我们，细胞癌变是一个很复杂的过程，或者还有更多的抑制细胞的机制，尚未被我们知晓。这是好消息。
但不好的消息则是，体细胞的突变如此广泛，这也顺便解释了，为何我们的身体有许多防止细胞癌变的机制，最终还是会有一些细胞转变为癌细胞，这说明我们细胞的基因突变修复机制还有很大的不足之处。
细胞一旦癌变，由于癌细胞的生存能力比正常细胞强，它们将会迅速取代排挤正常细胞，让相应组织和器官丧失正常功能。
但这个发现告诉我们，患癌是人类的宿命，是人类通往永生道路上的巨大障碍。
实际上，科学期刊前段时间就有篇论文称，是否患癌，主要和运气有关。那篇论文当时在业内引发很大争论。批评者认为论文作者没有考虑到人们主动作死对患癌的影响，比如抽烟喝酒以及不良膳食等。是的，这些因素都会增加患癌的风险，但其实有一个大家不太愿意面对的真相，那就是只要我们活下去，一直活下去，那么最终有一天我们一定会得癌症的。
癌症归根到底是一种和年龄直接相关的疾病。除非我们搞人体补完计划，从基因的层面加强我们身体的防癌性能，否则癌症终将是我们通往永生之路上的巨大障碍。
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